Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8)



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

МИНСКИЙ Муниципальный Мед ИНСТИТУТ

1-я КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ Заболеваний


Макаревич Александр Эдуардович


ИЗБРАННЫЕ ЛЕКЦИИ
ПО ВНУТРЕННИМ Заболеваниям


Утверждено Научно-методическим советом института в качестве
лекций 29.11.2000 г., протокол № 3





Минск 2000

УДК 616.1/.4 (042.4) (075.8)

ББК 54.1 я73

М 15


Рецензенты: зав. каф. поликлинической Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) подготовки МГМИ, д-р мед. наук, проф. М.В. Зюзенков; зав. каф. медицинской фармакологии МГМИ, канд. мед. наук, доцент М. К. Кевра.


Макаревич А.Э

М 15 Избранные лекции по внутренним заболеваниям: Лекции Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8).  Мн.: МГМИ, 2000.  267 с.


ISBN 985-6603-73-0


Включено 8 избранных лекций (приобретенная дефицитность кровообращения, сепсис, заразный эндокардит, лихорадка неявного генеза, аритмии сердца, заболевания кишечного тракта, гломерулонефриты, приобретенный пиелонефрит и приобретенная почечная дефицитность), читаемых для студентов 4 и 5 курсов Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) на 1-й кафедре внутренних заболеваний МГМИ и отражающих новые международные советы по систематизации, диагностике и дифференциальной диагностике, также методам исцеления разбираемой животрепещущей патологии внутренних органов.





ISBN 985-6603-73-0


УДК 616.1/.4 (042.4) (075.8)

ББК 54.1 я73


 А Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8).Э. Макаревич, 2000

 Минский муниципальный
мед институт, 2000



^ Приобретенная Дефицитность КРОВООБРАЩЕНИЯ


Сердечко  маленькой мышечный орган весом около 300 г., сверхмощный и экономный движок. За 1 час (ч) сердечко способно прокачать около 300 л крови, за день  7200 л, за год Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8)  2600000 л, а за 70 лет около 140 тыс. тонн. Так работает сердечко в обычных критериях, но при сердечных либо других заболеваниях, функция сердца может нарушаться, и появляется приобретенная дефицитность кровообращения (ХНК). Мы используем термин Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) ХНК, который обхватывает не только лишь дисфункцию миокарда (уменьшение сократительной возможности) и сосудов, да и регуляторно-компенсаторных устройств. Синонимы ХНК  застойная сердечная дефицитность, приобретенная сердечная дефицитность. ХНК  это обычно вторичное состояние (полиэтиологический клинический Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) синдром), осложняющее первичное болезнь сердца, сосудов и других органов.

Определение. ХНК  это патологическое состояние, обусловленное первичным нарушением пропульсивной деятельности сердца (сердечного выброса), приводящее к цепной реакции приспособительных гемодинамических и нейрогуморальных конфигураций Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8), направленных на обеспечение потребностей организма. При ХНК сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватную системную перфузию (доставку к тканям подходящего количества кислорода, субстратов обмена веществ, гормонов и др.), также удаление из Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) тканей углекислоты и других товаров клеточного метаболизма органов и тканей (сердечный выброс не соответствует потребностям организма, из-за глубочайшего нарушения действенной механической работы сердца), согласно метаболическим потребностям организма (с нужной ЧСС). Другими словами, сердечко не Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) подает кровь в количествах, нужных организму, поначалу при физической нагрузке (ФН), а позже, с течением времени (по мере нарастания ХНК), и в покое. Время от времени эти потребности на исходном Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) шаге обеспечиваются только за счет патологического увеличения давления заполнения камер сердца. Таким макаром, ХНК  болезнь не только лишь сердца (хотя база  это уменьшение функции сердца), да и всей циркуляции. В процесс вовлекаются многие Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) органы и системы. Кроме нефункциональности сердечной мускулы при ХНК наблюдаются нарушения метаболизма скелетной мускулатуры, периферического кровообращения, респираторной, эндотелиальной и нейрогуморальной систем. Все это определяет клинические проявления заболевания и степень понижения толерантности Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) к ФН (ТФН). При синдроме ХНК имеется патология ЛЖ (почаще) и нейрогуморальной регуляции, что смешивается с уменьшением ТФН, задержкой воды и понижением сроков жизни.

Эпидемиология. ХНК более нередко вызывается ишемической заболеванием Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) сердца (ИБС) и гипертонической заболеванием (ГБ). Так, в США каждогодная частота ХНК около 2-5 человек на 1000, а с годами эта частота возрастает до 10 чел. на 1000 нездоровых старше 70 лет (пик заболеваемости  75 лет). В США раз Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) в год от ХНК лечатся около 2 млн. человек, и каждый год возникает 400000 новых случаев ХНК. В общей популяции населения продвинутых стран мира жертвой ХНК является 1%, при этом у лиц старше 75 лет Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) частота ХНК растет до 10% и поболее. Около 35% всех нездоровых госпитализируются раз в год вследствие ХНК (при этом число этих госпитализаций безпрерывно вырастает), что наращивает цена исцеления. ХНК понижает состояние жизни хворого на 80%, в то Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) время как ИБС  на 60%, хроническое обструктивное болезнь легких (ХОЗЛ)  на 55%, сладкий диабет (СД)  на 50%.

Приблизительно половина нездоровых с ХНК погибают от остановки сердца вследствие прогрессивного понижения УОС и прекращения сердечных сокращений Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) с переходом в электромеханическую диссоциацию либо асистолию ("умирающее сердечко"). 2-ая половина нездоровых с ХНК погибает в один момент (почаще в итоге фибриляции желудочков), что подразумевает высшую роль аритмий в высочайшей летальности Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) от ХНК. Так, 24-часовое Холтеровское мониторирование показало, что у 1/2 нездоровых с выраженной ХНК были эпизоды внезапной желудочковой тахикардии (ЖТ), что повысило летальность. Предрасполагают к развитию аритмий (нередко резистентных к лекарствам) при выраженной ХНК: ишемия Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) миокарда (как следствие множественного коронарного сосудистого атеросклероза), его фиброз, гипертрофии желудочков, электролитные нарушения (к примеру, гипокалиемия вследствие долгого исцеления мочегонными). Они все содействуют асинхронности сокращений миокарда и развитию в следующем ЖТ и фибриляции Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) желудочков.

Обычно ХНК развивается медлительно (за пару лет) и проявляется постепенным понижением толерантности к физической нагрузке (ТФН). Так, ХНК  практически "финальная ровная" практически всех нозологических форм болезней сердца (ИБС, ГБ, пороков клапанов Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) сердца и др.). Летальность от ХНК высочайшая: при тяжеленной ХНК (4 класс NYHA) доходит до 50% за год. 5-я выживаемость при ХНК средней выраженности составляет около 40%. При этом летальность выше у нездоровых со Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) сниженным ударным объемом сердца (УОС) и завышенным общим периферическим сопротивлением (ОПС).

Все вышеупомянутое указывает значимость препядствия ХНК, которая "дает" нехороший прогноз и огромные социально-экономические утраты.

^ Систематизация ХНК. В мире клиницисты Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) пользуются Нью-йоркской систематизацией (NYHA), которая отражает многофункциональные классы (ФК) и ведущие симптомы ХНК. Степень ХНК выражается замедлением кровотока, расстройствами микроциркуляции, ограничивающими физические способности пациента, что и обусловило выделение ФК (физиолого-морфологических Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) критериев).

ФК1 (бессимптомная нефункциональность левого желудочка)  есть внутрисердечные конфигурации гемодинамики, периферических расстройств кровообращения нет, конфигурации обратимы. Это на сто процентов возмещенные кардиальные нездоровые; нет ограничений физической активности; рядовая физическая нагрузка (ФН) не Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) дает одышки, сердцебиения, вялости. ФК1 верифицируется набором данных ЭКГ и ЭхоКГ (гипертрофией левого и правого желудочков  ГЛЖ и ГПЖ соответственно) с оценкой фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ).

ФК2 (легкая сердечная дефицитность)  конфигурации внутрисердечной гемодинамики Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) необратимы. Есть конфигурации периферического кровообращения, но они обратимы. Отмечается слабенькое ограничение ФН, легкое понижение физической активности. Симптомы ХНК (утомляемость, сердцебиение, одышка) возникают только при выполнении особенно высочайшей (либо обыкновенной) ФН. Другими словами Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8), уже имеется нефункциональность миокарда. Нездоровые в покое ощущают себя отлично.

ФК3 (сердечная дефицитность средней степени)  неизменные конфигурации периферического кровообращения, конфигурации внутренних органов обратимы. Отмечается существенное ограничение ФН, симптомы ХНК Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) возникают при маленький, бытовой ФН (наименее обыкновенной), но в покое их нет (нездоровые ощущают себя довольно комфортно). К примеру, одышку вызывает рядовая ходьба по ровненькому месту.

ФК4 (томная сердечная дефицитность)  необратимые конфигурации периферических органов. Нездоровые Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) не могут выполнить всякую ФН без дискомфорта, симптомы ХНК возникает в покое, даже малая ФН для их фактически невозможна.

В странах СНГ еще пока пользуются систематизацией Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) (1934), основанной на клинических симптомах и дефицитности кругов кровообращения.

0 стадия  имеются только симптомы основного заболевания

^ I стадия (латентная)  возникновение общих симптомов ХНК (одышка, синусовая тахикардия) при завышенной ФН либо той, которая ранее эти Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) симптомы не вызывала. Эти симптомы выражены резче и подольше, чем у здорового человека, выполняющего такую же работу. Они довольно стремительно (за 3-5 мин) проходят в покое. Если имеется дефицитность левого желудочка (ЛЖ), то могут Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) быть затруднения дыхания (по типу удушья) при повышении ФН. При дефицитности правого желудочка (ПЖ)  после занятий ФН либо приема огромного количества воды  к вечеру может развиться пастозность голеней. Объем печени не изменяется Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8). Трудоспособность хворого значительно не нарушена.

^ II стадия (застойные конфигурации во внутренних органах):

А (декомпенсированная, обратимая)  почаще имеются симптомы ХНК по малому кругу кровообращения (большая одышка при ФН; сердцебиение; ночкой могут Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) быть приступы удушья, сухой кашель, кровохарканье) при умеренной ФН. Беспристрастно выявляются: акроцианоз, застойные мокроватые хрипы в нижних отделах легких. При ПЖ дефицитности возникают: пастозность (отечность) стоп, голеней к вечеру (нередко не исчезают Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) с утра), боли в правом подреберье, умеренное повышение объема печени. Функция печени и почек не нарушена. Все эти явления нарастают к концу трудового денька и, обычно, исчезают (претерпевают оборотные конфигурации) после ночного Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) отдыха. Обычно отмечается выраженная положительная динамика клинических симптомов в процессе кардиальной терапии (может быть, даже полная компенсация). В целом, при НКIIА функция внутренних органов (печени, легких, почек) ни на основании клинических симптомов, ни Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) лабораторных данных не нарушена.

В (декомпенсированная, малообратимая)  нарушено кровообращение по двум кругам кровообращения. Симптомы ХНК (к примеру, насыщенная одышка) выражены при малой ФН, чувственном напряжении либо в покое. Застойные явления получают полный нрав Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8): имеются полостные отеки (асцит, гидроторакс, может быть анасарка). В легких, в нижних отделах могут выслушиваться всераспространенные мокроватые, мелкопузырчатые хрипы. Расширяются яремные вены. Печень приметно возрастает и становится плотной. Возникает выраженное Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) ортопноэ. Все эти признаки сохраняются после ночного отдыха. Могут нарушаться функции внутренних органов (к примеру, "застойная почка" с умеренной протеинурией, эритроцит- и лейкоцитурией). Полезный эффект от кардиальной терапии малозначительный (симптоматика может несколько уменьшаться Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8)). Имеется низкая толерантность ТФН.

^ III стадия (необратимая, конечная, дистрофическая, паренхиматозная). Обычно выявляются: томная одышка в покое, ночные пароксизмы удушья (сердечная астма), интерстициальный и альвеолярный отек легких, гидроторакс, гидроперикард, резкое расширение Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) яремных вен, анасарка, асцит, выраженная олигоурия, синдром сердечной кахексии. Развиваются необратимые конфигурации во внутренних органах с нарушением их функции и компенсации: пневмосклероз, кардиальный фиброз печени; может быть почечная дефицитность со понижением удельного Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) веса мочи, гипоальбуминемией: "безбелковые отеки". Терапия малоэффективна. Как указывает практика, обычно нездоровые с выраженной ХНК не доживают до III стадии, "все завершается" на II Б.

В целом, систематизация Стражеско-Василенко устарела, потому что основывается Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) на наружных симптомах ХНК и не учитывает сложные патогенетические механизмы. Приблизительная аналогия этих 2-ух классификаций последующая: ФКI =HI; ФКII= НIIA; ФК3 = НIIБ; ФК4 = НIII.

ХНК также классифицируется по сердечному циклу (это Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) принципиально для следующего исцеления хворого):

ХНК Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) может протекать на фоне:


^ ЭТИОЛОГИЯ ХНК Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8). Имеющиеся заболевания сердца (прирожденные либо обретенные), поражения периферических, коронарных сосудов (понижение кровоснабжения миокардаишемияинфаркт), эндо-миокарда и клапанов сердца (стеноз и регургитация приводят к ухудшению сократимости миокарда).

Патофизиологическая систематизация ХНК:

^ I. Механические нарушения:

А. Увеличение сопротивления к сердечному выбросу (перегрузка давлением).

Б. Завышенное наполнение желудочков (перегрузка объемом) — клапанная регургитация, шунты, увеличение объема Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) крови:

Г. Заболевания перикарда.

Д. Рестриктивные заболевания сердца (эндокардиальные либо миокардиальные).

Е. Аневризма желудочков.

^ II. Дефицитность миокарда:

А. Первичная:

  1. Кардиомиопатии.

  2. Миокардиты.

  3. Метаболически обусловленная Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) нефункциональность мускулы (гипотиреоидизм).

  4. Понижение массы миокарда (инфаркт миокарда).

Б. Вторичная:

  1. Динамическая дефицитность сердца (перегрузка объемом либо давлением).

  2. Обусловленная приемом фармацевтических средств, угнетающих сердечко.

  3. Поражение сердца при системных заболеваниях.

III. Электронные нарушения Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8):

А. Асистолия.

Б. Фибриляция желудочков.

В. Атрио-вентрикулярные (А-В) блокады.

Г. Желудочковая тахикардия.


а) первичной (вследствие миокардитов Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8), ДКМП)

б) вторичной (вследствие экстракардиальных болезней): при ИБС либо анемии (нарушается кровоснабжение миокарда; ишемия понижает сократимость миокарда), атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе (вследствие утраты массы миокарда), поражениях сердца при острой ревматической лихорадке и диффузных Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) болезнях соединительной ткани (узелковом панартериите, системной красноватой волчанке); при эндокринной патологии (СД, гипо-гипертиреотоксикозе); при продолжительном токсико-аллергическом воздействии на миокард (сначала алкоголя, пива, приводящих к "большенному" сердечку).

а) давлением (почаще систолическая перегрузка ЛЖ): может быть при ГБ, легочной гипертензии (ЛГ), стенозе устья аорты Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8), легочной артерии, митрального клапана.

б) объемом (диастолическая перегрузка ЛЖ): может быть при дефицитности митрального и аортального клапанов сердца.

в) объемом и давлением: может быть при сложных пороках сердца.

Главные предпосылки развития ХНК — поражения миокарда (с ослаблением его сократимости): ИБС Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8), ГБ и пореже — пороки клапанов и прирожденные пороки сердца, кардиомиопатии, хроническое легочное сердечко. Так, 80% ХНК обосновано композицией ИБС плюс ГБ (2/3 нездоровых с выраженной ХНК имели ИБС). При нередком напластовании на этот фон Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) СД (который из-за развития микроангиопатии, "очень лупит" по сократительной возможности миокарда), проявления ХНК резко усиливаются.

Как указывает клинический опыт, более нередкие, конкретные предпосылки (ломающие приспособительные механизмы и слабенькие резервы желудочков сердца Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) вследствие увеличения требований к работе миокарда) "пуска" клинических симптомов ХНК (в порядке значимости):

1) физические, диетические и чувственные стрессы. Так, декомпенсация ХНК может наступить вследствие сверхизбыточно потребляемой соли (более 4 г/д) и увеличения Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) ФН.

2) неконтролируемая ГБ (резвое увеличение АД, нередкие кризы) может привести к срыву функционирования миокарда.

3) сопутствующие аритмии: мерцательная аритмия (МА), желудочковая тахикардия (ЖТ), экстрасистолия (ЭС), блокады ножек пучка Гиса (с нарушением обычной координации и Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) синхронности сокращения ЛЖ и ПЖ), в особенности у лиц с ранее возмещенным нарушением функции ЛЖ. К примеру, из-за тахиаритмий (почаще МА), пропадает вспомогательное насосное действие предсердий, что приводит к увеличению давления Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) в их. При МА диастолический период укорачивается так, что сердечко не успевает правильно наполняться кровью. При полной А-В блокаде дистального типа и выраженной стенокардии резко понижается ударный объем сердца (УОС Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8)). Неадекватная антиаритмическая терапия также утяжеляет течение ХНК.

4) преждевременное прекращение исцеления либо неадекватное исцеление заболевания сердца (нарушение режима приема кардиотропных фармацевтических средств либо прием препаратов с отрицательным инотропным либо миокардиотоксическим действием Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8)).

5) системная зараза (почаще легочная) у нездоровых с умеренным застоем крови в малом круге кровообращения. Эти лица подвержены в основном разным инфекциям дыхательных путей (из-за понижения способностей по удалению мокроты). Возникающее при всем этом Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) увеличение температуры тела на 1 Со вызывает увеличение ЧСС на 10 уд/мин (может повысить работу сердца более, чем на 50%). Возникающие гипоксемия и высочайшие метаболические запросы тканей оказывают дополнительную нагрузку на миокард, который Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) уже довольно перегружен в критериях приобретенного заболевания сердца. Как указывает настоящая жизнь, часто долгая и высочайшая гриппозная лихорадка "добивает" старых кардиологических нездоровых.

6) беременность. В период беременности у дам с ревматическим поражением клапанов сердца Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) часто возникают симптомы ХНК, исчезающие после родов;

7) ТЭЛА. После операций у лиц с низким УОС, ведущих неподвижный стиль жизни, имеется высочайший риск развития тромбоза глубочайших вен голеней, а позже  эпизодов Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) ТЭЛА (в реальной жизни встречается еще почаще, чем выявляется клинически). ТЭЛА может вызвать предстоящее увеличение давления в малом кругу кровообращения и ухудшить дефицитность ПЖ.

8) тиреотоксикоз также содействует появлению и усугублению ХНК. Симптомы Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) ХНК могут быть одними из первых клинических симптомов гипертиреоза у лиц, ранее уже имевших заболевания сердца.

9) острый инфаркт миокарда (ОИМ). Его развитие у лиц с возмещенной ИБС ухудшает имеющиеся нарушения и приводит к возникновению Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) симптомов ХНК.

Таким макаром, выше перечисленные предпосылки, воздействуя на сердечко (которое уже ранее продолжительно работало на пределе собственных компенсаторных способностей и не имеет больше дополнительных резервов), ставят миокард в условия Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) высочайшей нагрузки и приводят к прогрессивному ухудшению функции миокарда и возникновению клинических симптомов ХНК.

^ Патогенез ХНК содержит в себе последующие патофизиологические синдромы: слабость ЛЖ либо ПЖ как насоса, венозная легочная гипертензия (ЛГ), системная Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) венозная гипертензия. Самые нередкие предпосылки гипетрофии ЛЖ (ГЛЖ) и ЛЖ дефицитности — утрата массы миокарда, перегрузка давлением (понижается сократимость) и объемом (понижается заполнение желудочков). Так, при диастолической форме ЛЖ дефицитности кровообращение нарушается Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) вследствие понижения диастолического заполнения камер сердца, снижение УОС развивается вторично. Достаточно нередко предпосылкой ПЖ дефицитности является предыдущая ей ЛЖ дефицитность, влияющая опосредованно через пассивное и рефлекторное увеличение давления в системе легочной артерии и Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) рост сопротивления в сосудах.

Выделяют последующие клинико-патофизиологические варианты ХНК:

ХНК в значимой мере обоснована понижением сократительной возможности миокарда. В нем происходят как механические конфигурации (понижения силы и скорости укорочения миокардиальных Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) волокон), так и биохимические: понижение активности актомиозин АТФ-азы, уровня норадреналина в миокарде, функции саркоплазматических ретикул (понижаются их способность заполняться ионами кальция и его припасы, что обуславливает уменьшение сократимости миокарда), числа 1-адренорецепторов и Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) рост коллагеновых волокон (провождающий ишемическое повреждение миокарда и ОИМ).

Пусковой механизм понижения функции миокарда — это уменьшение мощности ионного транспорта (натрий-калий; натрий-кальций) приводит к недостающему поглощению ионов кальция сарколеммой с следующим Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) недостатком расслабления (плохая диастола) плюс нарушения энергообеспечения. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия (внутриклеточно) и натрия (внеклеточно). Под воздействием сократительного импульса и ферментной Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) активности АТФ-азы соединяются актин и миозин (этому же содействуют и ионы кальция). Сокращаются большие количества актина и миозина, чем и обеспечивается энергия, нужная для сокращения миокарда. Дальше активизируется фактор расслабления, прекращается поступление Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) энергии и наступает фаза покоя. Во время диастолы происходит усиленное восстановление припасов макроэргических соединений (АТФ, креатинфосфокиназы) за счет окисления глюкозы, аминокислот и кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов — аэробный, который Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) связан с окислительным фосфорилированием (зачем нужны кислород и витамины группы В, в особенности В1). Для обычного сокращения миокарда нужны достаточные концентрации сократительных белков, электролитов (калия, магния, натрия и кальция), витаминов группы В и достаточная Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) доставка питательных веществ (аминокислот, глюкозы, жирных кислот и О2).

ХНК, возникает не тогда, когда поражается сердечко, а тогда, когда возникает срыв компенсаторных устройств. Постепенное возникновение нарушений обосновано наличием огромных компенсаторных способностей Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) сердца. К примеру, у хворого имеется аортальный порок, но вкупе с тем симптомов ХНК длительное время нет, нездоровой даже трудоспособен определенное время.

Центральный элемент патогенеза ХНК — понижение насосной возможности сердца вследствие систолической и, в Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) наименьшей степени, диастолической нефункциональности (рис.1). Это состояние сопровождается немедленным включением всех адаптационных и компенсаторных процессов, которые кроме парадокса Франка-Старлинга, осуществляются средством активации нейроэндокринных устройств.






^ Рис. 1. Схема патогенеза ХНК


Сначала развития ХНК при Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) понижении насосной возможности сердца в организме хворого употребляются внутрикардиальные механизмы (механизм Франка-Старлинга, гипертрофия и ремоделирование миокарда, повышение ЧСС) компенсации и поддержания МОК на определенном уровне. Так, при понижении сократительной Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) возможности миокарда миниатюризируется УОС и врубается механизм Франка-Старлинга — УОС поддерживается за счет увеличения преднагрузки (венозного возврата к сердечку). Сила сокращения сердца прямо пропорциональна его венозному возврату (растяжению сердца, объему заполнения) и сопротивлению Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8), против которого идет выброс. Но способности механизма Франка-Старлинга ограничены, по мере резкого увеличения объема остаточной крови в ЛЖ (либо в ПЖ) идет дилатация его полости. Дилатация и ГЛЖ  это принципиальные механизмы Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) компенсации ХНК. При резкой дилатации ЛЖ либо резком (более чем 20 мм. рт. ст.; в норме около 10 мм. рт. ст.) повышении конечно-диастолического давления (КДД) в ЛЖ, создаются условия для застоя крови Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) в малом (либо большенном) круге кровообращения. УОС начинает падать и механизм Франка-Старлинга перестает действовать (УОС уже больше не вырастает). В норме ЛЖ сердечко изгоняет 70% поступившей в него крови, а 30% крови остается. При ХНК Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8), напротив, ЛЖ изгоняет только 30% крови, а 70%  остается. Другими словами, возрастает остаточный объем в ЛЖ  увеличивается диастолическое давление в ЛЖ, и  позже ретроградно увеличиваются давление в левом предсердии и венозное Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) давление. Другими словами, появляется нарушение насосной функции сердца: кровь, поступающая в ЛЖ, выталкивается только отчасти, что увеличивает КДД ЛЖ и его размеры. По мере понижения УОС, развивается ретроградный застой крови: поначалу в левом предсердии Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8), а позже в легочных венах (пассивная легочная гипертензия — ЛГ). Клинически нездоровой при всем этом чувствует чувство нехватки воздуха (либо тягостную одышку).

2-ой внутрисердечный механизм компенсации в ответ на увеличение нагрузки — гипертрофия миокарда Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) (ГЛЖ, ГПЖ), изменение его геометрии, что достаточно долгое время позволяет поддерживать состояние компенсации. Отношения меж гемодинамической нагрузкой и структурными переменами в миокарде описываются уравнением Лапласа: T=PR/2H, где: Т Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8)  напряжение стены; P  давление; R  радиус желудочка; H  толщина стены миокарда. Другими словами, при росте постнагрузки на миокард для сохранения АД и поддержания МОК нужно утолщение стены миокарда. Возникающая ГЛЖ приводит к возврату начальных величин Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) нагрузки на стену желудочка.

Но ГЛЖ — неадекватный механизм компенсации ХНК, потому что при всем этом увеличивается потребление кислорода (ПО2) миокардом, нарушается его архитектоника; скапливаются недоокисленные продукты обмена, и идут процессы Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) ремоделирования (гипертрофия миокарда, рост фиброза и склеротических процессов в нем; увеличивается ригидность миокарда; удлинение и истончение миофибрил; выпуклость зоны инфаркта либо распространение его на окружающий миокард). По мере гипертрофии миокарда усугубляется его кровообращение: развитие Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) коллатералей отстает от роста массы миокарда; усугубляется диффузия газов в миокарде и функционирование митохондрий; новые кардиальные клеточки, как итог компенсации, работают не нормально. Все перечисленное выше приводит к ухудшению работоспособности Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) миокарда и усилению его энергетических издержек при работе. Сверхизбыточно гипертрофированный миокард ЛЖ не способен работать в согласовании со своими метаболическими потребностями ("не в жеребца — корм"), понижается насосная функция ЛЖ, и начинают проявляться признаки Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) ЛЖ дефицитности.

Два варианта гипертрофии желудочков (концентрическая и эксцентрическая) разъясняют патогенез ХНК зависимо от начального механизма развития. Так, при перегрузке давлением (увеличение систолического давления) вырастает пик систолического напряжения, параллельно возникают новые Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) миофибрилы, что содействует концентрическому утолщению стены желудочка. При перегрузке давлением (при аортальном стенозе либо повышении AД) сердечко работает против завышенного сопротивления  миниатюризируется УОС  увеличивается внутрикардиальное напряжение  гипертрофия миокарда (это ФК1 по NYHA Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8)). УOC не изменяется, пока гипертрофированный желудочек совладевает с увеличенным сопротивлением выбросу. Если желудочек слабнет, то начинают уменьшаться УOC и ФВЛЖ (около 70% объема крови остается в ЛЖ).

3-ий принципиальный механизм внутрисердечной компенсации системной гемодинамики (по Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) мере истощения ГЛЖ) — увеличение ЧСС, нужное для поддержания адекватного МОК на фоне понижения УОС (понижение УОС + увеличение ЧСС = неизменный МОК). Тахикардия обоснована ростом давления в устье полых вен и Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) рефлексом Бейн-Бриджа. Но способности тахикардии ограничены, она очень неидеальный механизм компенсации. При повышении ЧСС миниатюризируется время диастолы (и ресинтез макроэргов еще более падает), возрастает и потребление кислорода (ПО2) миокардом, что увеличивает имеющуюся ишемию миокарда Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8). Тахикардия является неплохим маркером тяжести имеющейся патологии сердца, и по мере улучшения состояния хворого (в процессе исцеления) тахикардия нередко миниатюризируется.

Главные предпосылки систолической нефункциональности сердца:

При перегрузке объемом (к примеру, при дефицитности аортального клапана) увеличивается диастолическое давление в камере ЛЖ (в него поступает много крови)  вторичная перегрузка Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8) давлением левого предсердия  рост давления в легочных венах  возникновение новых саркомеров  преждевременное повышение размеров ЛЖ  эксцентрическая гипертрофия ЛЖ.

Главные предпосылки диастолической нефункциональности ЛЖ:


фиброз Лекций 29. 11. 2000 г., протокол №3 Минск 2000 удк 616. 1/. 4 (042. 4) (075. 8)  пассивная

клеточный "кавардак"  твердость  рост диастолического

гипертрофия  камеры давления



асинхронность сокращений  уменьшение

ненормальная нагрузка  релаксации

ишемия 

ненормальное вхождение 

ионов кальция



lekcii-po-buhuchetu.html
lekcii-po-fiziologii-cns-referat.html
lekcii-po-istorii-filosofii-nachalo-referat.html