Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток.

Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток.

Лейкозы – генерализированные опухоли системы крови с неотклонимым поражением костного мозга.

Общепризнано, что лейкозы - это полиэтиологические заболевания.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ Причины:

1. Физические причины: ионизирующее излучение, УФО, вибрация, перепады температур;

2. Хим вещества: воздействие бензола, нитритов, нитратов, пестицидов, фармацевтических средств, стероидных гормонов, бутадиона, левомицитина, ароматичных аминов, метаболитов триптофана, тирозина, лейцина (более 500 веществ);

3. Вирусы: повсевременно находятся в клеточках Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. организма в латентном состоянии, под воздействием причин активизируются и происходит мутация клеточки. В текущее время выделен вирус, который вызывает Т- клеточный лейкоз.

4. Иммунологическая дефицитность: прирожденная - из-за недостатка вилочковой железы наблюдается склонность к инфекциям, обретенная - из-за воздействия цитостатиков, облучения;

5. Наследная расположенность: не стабильность хромосом, транслокации хромосом (семейные Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. лейкозы);

6. Неполноценность репаративных процессов в клеточках.

Систематизация ЛЕЙКОЗОВ:

Систематизация базирована не на поликлинике, а на особенностях морфологического субстрата лейкозов (клеток, составляющих лейкоз).

Острые лейкозы – опухоли, при которых морфологическим субстратом являются бластные клеточки, не способные к дифференциации и созреванию в зрелые клеточки.

Дифференциация разных видов острых лейкозов основывается на морфологических Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток., иммунологических, цитохимических исследовательских работах. Более четким является иммунотипирование при помощи моноклональных антител.

Приобретенные лейкозы – опухоли, при которых лейкозные клеточки сохранили способность дифференцироваться и созревать до зрелых форм, морфологическим субстратом являются зрелые и созревающие клеточки. Приобретенные миелопролиферативные заболевания - приобретенный миелоидный лейкоз (ХМЛ), эритремия, миелофиброз, приобретенный моноцитарный лейкоз др. Приобретенные Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. лимфопролиферативные заболевания - приобретенный лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ), миеломная болезнь и др.

ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ – злокачественные опухоли, происходящие из стволовых либо близких к ней клеток - предшественниц (1-4 классов). Морфологическим субстратом являются бластные клеточки, утратившие способность к дифференцировке и созреванию либо сохранившие способность к развращенной псевдодифференциации до клеток, напоминающих миелобласты, лимфобласты.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Анализ крови Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток.:

Лейкоциты – у 50 – 70% лейкоцитоз от 10 х 109/л до 400 х 109/л за счет бластов;

– у 30 – 50% лейкопения либо норма.

Лейкоцитарная формула – преобладают бластные клеточки, время от времени до 90% и маленькой процент зрелых клеток. Бласты обыденные, обычные либо выраженная атипия: большие либо маленькие с дегенеративными переменами, очень хрупкие, ломкие.

Лейкемическое зияние = лейкемический аборт = провал – это Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. состояние в крови либо костном мозге, когда при подсчете лейкограммы либо миелограммы встречается огромное количество бластов и малость зрелых клеток, созревающих клеток нет. Признак острого лейкоза.

Анемия. Количество эритроцитов и гемоглобина снижено, нормохромия, нормоциты, ретикулоцитопения.

СОЭ ускорена.

Тромбоциты существенно снижены.

Биохимия: Увеличение концентрации мочевой кислоты в сыворотке и моче Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. как аспект интоксикации. Диспротеинемия.

Пункция костного мозга: В 95 % случаев наблюдается полная бластная гиперплазия костного мозга, более 30 % бластов, лейкемическое зияние выражено, дегенеративные конфигурации в лейкоцитах и других клеточках.

МОРФОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗНЫХ КЛЕТОК:

1. Размеры: повышение (в 2 –3 раза) либо уменьшение, анизоцитоз лейкоцитов.

2. Ядро: ядерно-цитоплазматическое соотношение возрастает в пользу ядра. Контуры ядра Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. деформированы, количество хроматина повышено, распределено неравномерно, вакуолизация, сегментация, стадии митоза.

3. Нуклеолы: число их увеличено (8 и поболее) размеры ядрышек составляют 1/3 – 1/2 поперечника ядра, если более 1/3 – признак злокачественности клеточки.

4. Цитоплазма: увеличивается ее базофильность, вакуолизация, время от времени вакуоли содержат зернышки. При остром миелобластном лейкозе – азурофильная зернистость и образования в форме палочек, напоминающие Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. кристаллы – тельца Ауэра.

Приобретенные миелопролиферативные заболевания: приобретенный миелоидный лейкоз (ХМЛ), морфологический субстрат, особенности лейкозных клеток, лабораторная диагностика, картина крови.

Приобретенный миелоидный лейкоз (ХМЛ) – опухоль системы крови, возникающая из мутировавшей стволовой клеточки либо близкой к ней клетки-предшественницы. Клеточки появившегося опухолевого клона сохраняют способность дифференцироваться и созревать до зрелых форм. Основной Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. морфологический субстрат лейкоза – созревающие и зрелые гранулоциты.

По морфологическим чертам лейкемические гранулоциты сначала значительно не отличаются от обычных, но принципно отличаются в многофункциональном отношении. В их цитоплазме снижена активность ферментов (щелочной фосфатазы, миелопероксидазы и др.), свойственна более маленькая зернистость, нарушена фагоцитарная активность клеток.

Практически у всех взрослых нездоровых (95%) обнаруживают Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. специальные цитогенетические нарушения – наличие так именуемой «Филадельфийской хромосомы» (Рh΄), образующейся в итоге транслокации – обмена участками 9-й и 22-й хромосом, что приводит к формированию гибридного гена BCR/ABL, играющего, по воззрению многих создателей, роль онкогена в патогенезе ХМЛ.

РАЗВЕРНУТАЯ СТАДИЯ. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

Диагноз ХМЛ устанавливают по данным анализа крови Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток..

Концентрация гемоглобина и количество эритроцитов, обычно, в границах нормы, но у части нездоровых уже могут быть признаки анемии либо эритроцитоза.

Более соответствующим для ХМЛ является лейкоцитоз 20,0 - 30,0 х 109/л и поболее (до 600 х 109/л), приемущественно за счет нейтрофилов разной степени зрелости.

Наблюдается сдвиг на лево до единичных промиелоцитов, у неких нездоровых Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. – до бластных клеток. Количество миелоцитов и метамиелоцитов (молодых), обычно, существенное – 5 % и поболее. Количество палочкоядерных нейтрофилов маленькое.

Соответствующий гематологический признак ХМЛ – повышение количества эозинофилов и базофилов (эозинофильно-базофильная ассоциация).

В неких случаях возрастает только число эозинофилов либо базофилов. Огромное количество базофилов – нехороший прогностический признак.

Морфология гранулоцитов на шаге диагностики Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. ХМЛ значительно не изменена. Самое нередкое нарушение (уменьшение количества и размера гранул в цитоплазме нейтрофилов (гипо- и агрануляция нейтрофилов). При подсчете лейкоцитарной формулы эту особенность нейтрофилов следует учесть, потому что миелоциты, метамиелоциты можно принять за лимфоциты либо моноциты, тем паче что, цитоплазма нейтрофилов может отставать по степени Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. зрелости от ядра (диссоциация в созревании ядра и цитоплазмы) и окрашиваться в сиреневый либо голубовато-сиреневый цвет.

СОЭ – почаще в границах нормы либо соответствует клиническому состоянию хворого (зараза, анемия либо др.).

Количество тромбоцитов соответствует норме, у неких нездоровых может наблюдаться тромбоцитоз либо тромбоцитопения. Отклонение от нормы количества тромбоцитов неблагоприятно в прогностическом Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. отношении.

Пункция костного мозга не неотклонима. Выявляют гиперплазию гранулоцитарного ряда, коэффициент лейко/эритро составляет 20:1, 30:1. Костный мозг повторяет периферическую кровь.

Аспекты ДИАГНОСТИКИ ХМЛ:

1. клиническая картина: относительно не плохое самочувствие, умеренное повышение селезенки, в неких случаях и печени;

2. лейкоцитоз с тенденцией к росту за счет гранулоцитов;

3. сдвиг нейтрофилов на лево до Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. промиелоцитов либо бластов;

4. отсутствие грубых дегенеративных конфигураций нейтрофилов (токсигенной зернистости и др.);

5. завышенное количество эозинофилов и (либо) базофилов;

6. в костном мозге выявляется гиперплазия гранулоцитарного ростка;

7. обнаружение Рh΄ – хромосомы и онкогена BCR/ABL.

В сыворотке крови нездоровых ХМЛ выявляют завышенный уровень витамина В12, гистамина, мочевой кислоты (нередко пропорционально степени интоксикации).

Относительно Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. доброкачественная моноклоновая опухоль преобразуется в злокачественную поликлоновую. Появляющиеся новые копии злокачественных клеток уже не могут дифференцироваться и созревать до зрелых гранулоцитов. В крови, находится огромное количество бластных клеток. Такое явление именуется бластным кризом. Лейкоз вступает в терминальную стадию.

ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

При исследовании крови выявляют анемию нормо– либо Лейкозы: этиология, классификация. Острый лейкоз: морфологический субстрат, картина крови, морфология бластных клеток. гиперхромного нрава.

Количество лейкоцитов различно – от умеренного до очень высочайшего от 700,0 х 109/л до 1000,0 х 109/л.

В лейкоцитарной формуле 10 – 99% бластов, почаще 10-ки процентов. Характерен полиморфизм бластов, их атипия.

Тромбоцитоз до 1500 х 109/л либо тромбоцитопения.

Миелемия – состояние, когда кровь повторяет косный мозг.


lekarstvo-dlya-pessimista-10-glava.html
lekarstvo-dlya-pessimista-3-glava.html
lekarstvo-orehovogo-dereva.html